各位读者好！这期我会继续为大家介绍福斯氏角膜内皮营养不良症的其他发病机制和临床表现，希望大家能细心阅读。

发病机制 （续）

3.青光眼发病机制

(I)眼压对角膜内皮的影响：关于青光眼与滴状角膜及福斯氏角膜内皮营养不良联系的报告还存在争议；其中一个原因是眼压升高能导致角膜内皮继发性变化。内皮细胞密度减少可见于：开角型青光眼、闭角型青光眼和某些继发性青光眼，但角膜内皮改变的程度并不始终与眼压升高的程度一致，提示其他因素(例如年龄或前葡萄膜炎)能影响青光眼与角膜内皮变化之间的关系。因此在评价青光眼与滴状角膜及福斯氏内皮营养关系时，必须考虑上述因素。

(II)滴状角膜与房水：滴状角膜患者会有较高的异常房水流量，但随后研究证实滴状角膜组房水流量平均值与正常组别没有统计学的差异，滴状角膜病变范围和房水流量之间亦无直接联系。滴状角膜组与无滴状角膜匹配组比较研究，发现前者具有较低的平均眼压。

(III)福斯氏内皮营养不良与青光眼：开角型青光眼与福斯氏内皮营养不良的联系尚未清楚，以前估计10%～15%的内皮营养不良患者同时具有开角型青光眼。然而在内皮营养不良研究中，没有发现福斯氏内皮营养不良与原发性开角型青光眼存在遗传重叠。

具有浅前房和福斯氏内皮营养不良的患者，容易发生闭角型青光眼。显然这是由于角膜逐渐增厚而最终导致房角关闭的结果。以前有一些报告提出闭角型青光眼，尤其伴有虹膜萎缩的急性闭角型青光眼，滴状角膜发生率较高。也有提出滴状角膜或福斯氏内皮营养不良患者的前房轴深较浅，但另外一些研究认为这是两种非相关的异常情况同时存在，也可能互相存在影响。

临床表现

1.角膜变异

福斯氏内皮营养不良具有角膜中央后部典型碎银状外貌，统称为“cornea guttata”。临床病程通常10～20年并可分3期。在第1期中，患者是毫无征状，而角膜后面中央部有分布不规则的点状赘生物及尘埃状色素小点。其后后弹力层可呈灰色并逐渐加厚。第2期，角膜基质及上皮发生水肿，患者开始视物不清，并有强光感。基质水肿起初出现于后弹力层前方及紧靠前弹力层位置，之后全部基质逐渐呈毛玻璃状且在肿胀中出现含液体的裂隙，使后弹力层形成皱褶。上皮水肿起初不大明显，之后逐渐形成大圆卵形或弯曲的上皮下大泡，破裂时能引起剧烈疼痛。由于基质变混浊及不规则的散光，视力急剧减退。第3期，上皮下结缔组织出现，同时上皮水肿减少，视力尽管已极差并降至仅辨手动，但感觉较前舒服，此期可出现一些并发症，例如上皮脱落、微生物所致溃疡、周边部新生血管及眼压升高。

下期我会继续讲解福斯氏角膜内皮营养不良症的其他的临床表现，请各位读者留意。另外我已经停止到Campsie看诊，如需诊症，请大家致电到Burwood或Ashfield诊所预约，预约需用英语。

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来源：杨子荣眼科专科医生

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