长者示意图（图片来源：Piqsels）
老年性精神障碍 senile mental disorders，起病于老年期（通常65岁以上）的慢性进行性智力减退。又称老年性痴呆。病理改变主要为大脑萎缩和神经细胞退变；病因未明，故又称为原发退变性痴呆。
在正常情况下，30岁以上的人，随着年龄的增长，脑的重量会有所减轻；到70岁左右可减轻约5％。进入老年以后，正常人的躯体和心理功能都可出现一系列相应的改变，如须发斑白、皮肤皱缩和色素沉着、老视、近记忆减退、行动迟缓，以及某些性格改变等。这些老年性变化与老年性痴呆不同，属生理性衰老而非病理过程。
1907年德国医师阿尔茨海默报告，一例51岁的妇女具有特征性神经病理改变和进行性痴呆。这种病例后来命名为阿尔茨海默氏病，作为老年前期痴呆的一种特殊类型。但后来发现，大量发生于老年期和老年前期（40～65岁）的原发性痴呆，其临床症状和神经病理改变并无显著不同，因此到了1970年代，有这类病理改变的老年期和老年前期痴呆都归入阿尔茨海默氏病一类。而老年期者特称阿尔茨海默氏病老年型。
与阿尔茨海默氏病临床症状相似的，还有A.皮克于1892年首先描述的另一类伴有脑萎缩的进行性痴呆，后称皮克氏病。本病罕见，其发病高峰年龄为50～60岁，主要神经病理改变位于额叶和颞叶。现已查明，该病属常染色体单基因显性遗传，为另一独立疾病单元。
老年期常见的另一类精神障碍为脑血管病性痴呆；包括多发梗塞性痴呆和继发于急性脑血管意外的痴呆。其起病过程、临床特征及病程与阿尔茨海默氏病不同，主要由动脉硬化或高血压性脑血管病导致多次脑梗塞所致。这类病变可与阿尔茨海默氏病并存。
曾有人提出以下几种可能:①遗传因素，特别是与第21号染色体异常有关；②大脑皮质和海马中合成乙酰胆碱的胆碱乙酰转移酶活性显著减低；③具有神经毒性作用的铝在本病患者脑内含量增高；④自身免疫作用；⑤中枢神经系统慢病毒感染。但这些说法均有待进一步研究证实。
脑萎缩，以顶叶和颞叶最显著，特别是海马损害最重；有脑沟增宽和脑室扩大。显微镜下可见脑皮质神经细胞减少，星状细胞增生，嗜银染色可见老年斑和神经元纤维缠结。这是本病的特征性改变。前者的中心部分为淀粉样物质（一种异常蛋白质）沉着，周围是变性的星状细胞。后者则由成对的神经元纤维结成双螺旋。有时还可见到颗粒空泡变性。脑组织中老年斑的数目与患者认知障碍的严重程度常呈平行关系。一般认为，脑细胞变性可导致葡萄糖利用率下降和局部脑血流量减少；特别是产生乙酰胆碱的隔区和视丘下部的神经核退变，可使胆碱能神经传导受到严重损害而致脑功能减退。
本病一般起病缓慢。最初表现健忘，尤其是近事遗忘；症状轻微，往往不引起他人注意。但可合并其他躯体疾病而突然加剧，出现急性意识障碍(称老年性谵妄)。本病早期人格改变颇突出，患者变得固执、自私、多疑、言语啰嗦、不爱整洁，或懒散退缩，或放荡不羁。可出现抑郁、欣快、淡漠或情绪不稳。可有片断的幻觉或妄想。妒忌妄想可为其早期表现之一；亦可有疑病、贫穷、夸大或被迫害等妄想。患者睡眠不好，常夜间起床活动。其记忆障碍和智能障碍进行性加剧，可有记忆错构或虚构，并发展为全面痴呆。患者理解、判断、计算等智能活动显著减退，发音含糊，言语杂乱，情感幼稚，行为荒诞，进食无度，常收集废品当作珍宝，出门即迷失方向。晚期多卧床不起，喃喃自语，双手无目的地摸索，大小便失禁，终而死于感染或衰竭。病程呈进行性发展，起病后平均4～5年死亡；亦有发展更快或长达10年者。出现顶叶症状的病例，则预后较差。
主要依据为起病于65岁以后；进行性智力减退；根据病史和检查结果，已排除可能引起痴呆的其他特异性原因；疾病初期无脑卒中样突然发作或神经系统局灶性损害体征。脑电图检查可有弥散性慢波，但无特异性改变。计算机断层扫描（CT）可见脑室扩大和脑沟增宽，第三脑室扩大尤为重要。
起病于65岁以前的阿尔茨海默氏病属老年前期痴呆，常需与皮克氏病鉴别。皮克氏病的脑萎缩主要位于额叶和颞叶，神经细胞呈气球样肿胀，尼氏体可消失,有嗜银染色的包涵体，形状不规则，把核推向边缘。大部分病例无明显的老年斑和神经元纤维缠结。本病可发生于成年任何时期,而以50～60岁最多；女性亦多于男性。其临床特征是，以人格改变、欣快、抑制力减弱等额叶损害症状最早出现，而记忆障碍发生较迟。早期即可有大小便失禁。言语困难、失用、领悟不能等顶叶症状和锥体外系症状则少见。气脑造影或CT检查可见到额叶和颞叶局限性萎缩，但这不能作为鉴别诊断的可靠依据。确诊常需依赖神经病理检查。
起病较急；男性略多于女性；常发生于脑血管意外之后；既往可有高血压或暂时脑缺血发作史。后者表现为短暂的意识障碍，一过性轻瘫或视力障碍。情绪障碍常最先出现，表现为心境抑郁，易激惹，情绪失禁或情绪不稳。部分患者可有人格改变，偏执或自我中心很突出。继后始出现记忆和智能障碍。夜间可有意识模糊发作。体格检查可发现高血压、桡动脉或视网膜动脉硬化证据，以及局灶性神经损害体征。病程呈阶梯性或波动性发展，可有间隔数月的部分缓解期。自知力和人格相对保持完整。某些病例需通过计算机断层脑扫描或神经病理检查才能最后确诊。约12％的阿尔茨海默氏病例同时有多发梗塞性痴呆合并存在。
老年性痴呆还应与老年抑郁症性假性痴呆鉴别。老年抑郁症的某些表现与器质性痴呆很相似。在情绪低落的基础上，呈现精神运动性迟钝，对环境兴趣减少，注意不集中，有明显近记忆减退。由于衰老, 患者体重减轻, 行为懒散，生活不能自理，步行时战战兢兢，跨步艰难，给人以强烈的痴呆印象。患者多诉述其躯体不适，而忽略其情感体验，容易导致误诊。一般情况睛，内源性抑郁症起病较急,病程较短,仔细询问病史常能发现明显的抑郁症状，患者有痛苦的内心体验，而无记忆和智能的显著衰退。有情感障碍的家族史，以及抗抑郁治疗有效，对抑郁症的诊断很有帮助。
此外，正常压力脑积水、额叶肿瘤、麻痹痴呆、B族维生素缺乏、症状隐蔽的脑梗塞等器质性痴呆也应通过仔细询问病史和相应的实验检查，加以排除。若无颅内占位病变或颅压增高，脑脊液应列入常规检查；脑超声波，脑电图均有利于发现局灶性病变。在无CT检查条件时，放射性核素脑扫描，气脑造影，脑血管造影，仍可对诊断和鉴别诊断提供重要帮助。
宜采取以下综合措施：①良好的家庭照顾；②舒适的休养环境；③支持性心理治疗;④鼓励参加文娱治疗活动;⑤保证足够的营养；⑥预防感染等躯体合并症和走失等意外；⑦合理的药物治疗。对激动不安，有幻觉、妄想的患者可使用舒必利、奋乃静、氟哌啶醇或氯丙嗪等抗精神病药物。为了夜间镇静，可加用水合氯酫、异丙嗪、安定或氯硝基安定等。有情绪抑郁或焦虑者，可分别采用阿米替林、丙咪嗪、多虑平或安定等抗抑郁或抗焦虑药物。延缓衰老过程，改善记忆和智力的特效药物,仍在探索之中。血管扩张药、抗凝血药、高效维生素、中枢神经兴奋药、核糖核酸、卵磷脂、氢化麦角碱、脑复新、氯酯醒、高压氧等均曾试用于老年性痴呆患者，其疗效尚难肯定。
362 Dorset Road, Croydon VIC 3136
M: 0450 492 191
E: contact@dorsetlodge.com.au
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